体液免疫缺陷病毒及其对肺血管床的影响

2021年12年末1日是“世上癌症日”，告诫我们传染患病狂犬患病仍然很尤其，其许多长期不良影响也许是致命的。这些并发症之一是其对肺脏肺脏部枕头的不良影响，随之而来肺脏压下降，引起“肺脏静脉高热”的黄疸。幸而的是，我们对“癌症肺脏静脉高热”的普及、机制和患病变遗传学还远远并未完全了解，特别是在传染患病仍然比如说的西非和其他演进之中国家。此外，并入狂犬患病和非法药物等其他因素的不良影响可以增高和改变对肺脏肺脏部枕头的不良影响，使 HIV 的患病变和临枕头不良影响复杂化。因此，“世上癌症日”可以成为推动该教育领域进一步研究工作的的动力。

HIV狂犬患病所致肺脏静脉高热的免疫学HIV 诱发的肺脏静脉高热患儿的黄疸与性疾患病肺脏静脉高热相似。 与后者不同的是，年长者占主导地位。 此外，组织免疫学图片显示与性疾患病肺脏静脉高热有许多相似之处，包括肺脏部内膜和之中膜增生、闭塞性静脉内膜噬和严重影响的上皮细胞膜化学反应。 的现代的丛源性静脉患病存在于> 80% 的患流感之中。 在大多数患儿之中通过观察到血栓性肺脏静脉患病。 免疫缺陷的某种程度不不良影响肺脏静脉高热的演进。

在动物模型、大鼠、狗或兔以及灵长类动物身上同步进行的动物试验中，让我们对肺脏肺脏部疾患病的患病变遗传学有了一些了解。目前最尤其的认识是上皮细胞膜和免疫细胞膜无罪释放的HIV患病原肽（主要是内皮细胞外膜120（gp120）、转录手性激活肽（Tat）以及其他上皮细胞膜特异性，也许是随之而来肺脏肺脏部所致（上图）。它们随之而来内皮功能障碍，终究随之而来各种介质的无罪释放，从而增强肺脏肺脏部系统的便是。例如gp120 肽，当曝露于除去的内皮细胞膜时，时会随之而来缺氧抑止特异性-1α 肽的积累和血小板衍生落叶特异性 (PDGF) 的增高，已知这两者都有助于肺脏肺脏部便是。 Tat 肽与内皮细胞膜较厚相互依赖性，启动路径并行化学反应，有助于肺脏肺脏部枕头的便是。例如，它随之而来缺氧抑止特异性-1α、肺脏部细胞膜粘附分子-1、p38丝裂原增殖肽激酶、核特异性κB和肺脏部内皮落叶特异性和PDGF的表示增高。在 HIV 患病原生命周期的早期阶段表示的 Nef 肽也许时会抑止肺脏内皮细胞膜转化和细胞膜凋亡，终究随之而来严重影响的复杂肺脏肺脏部患病变和便是的演进。还通过观察到，HIV 狂犬患病了肺脏肺脏部上的巨噬细胞膜衍生的小细胞膜外囊泡，通过调节 TGF-β 路径传导随之而来肺脏肺脏部便是。

早先，仍未注意到其他辅助因素时会不良影响 HIV 对肺脏肺脏部枕头的患病变依赖性。多寄生虫和并入狂犬患病经常时有发生在西非、南美洲和亚洲的厄尔尼诺现象和亚厄尔尼诺现象地区。西非的许多 HIV 狂犬患病患儿同时狂犬患病了血吸虫患病，也许时会遏制压制逆转录患病原放射治疗的化学反应。此外，或等非法药物时会增高传染患病增生肺脏静脉高热的患患病率和严重影响某种程度。也许时会增高 Tat 肽的活性并促使肺脏部平滑肌落叶。此外，据报道，其他用药物（如索非瓦纳）时会加剧少数 HIV 狂犬患病者的肺脏静脉高热。无需对 HIV 引起的肺脏静脉高热普及的免疫学、遗传学和普及患病学评估同步进行更多研究工作，尤其是在西非。幸而的是，这方面的研究工作仍未持续增长。希望“世上癌症日”将成为一种的动力，鼓舞我们为这种仍然具高死亡率的疾患病做更多的工作。

参考文献：

Butrous G. Human Immunodeficiency Viruses and its effect on the Pulmonary Vascular bed. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2021 Nov 10. doi: 10.1152/ajplung.00451.2021. Epub ahead of print. PMID: 34755531.