人体免疫缺陷病毒及其对肺静脉床的影响

2021年12同月1日是“全球性艾滋患病日”，警醒我们艾滋感染感染即便如此很普遍，其许多长期负面影响可能是可怕的。这些肝硬化之一是其对肝甲状腺床的负面影响，造成了肝压增大，引起“肝动脉加压”的病症。幸好的是，我们对“艾滋患病肝动脉加压”的流行、必要和患生理分子生物学还远远不能完全理解，特别是在艾滋感染即便如此普遍存在的南美和其他发展中国家。此外，更名感染和非法药品等其他主因的负面影响可以减低和改变对肝甲状腺床的负面影响，使 HIV 的患生理和临床负面影响复杂化。因此，“全球性艾滋患病日”可以踏入推动该应用领域进一步分析的驱动力。

HIV感染所致肝动脉加压的患法医学HIV 诱发的肝动脉加压高血压的病症与特发性肝动脉加压相似。 与后者不同的是，男性占主导地位。 此外，组织患法医学照片显示与特发性肝动脉加压有许多相似之处，之外甲状腺肾脏和中膜增生、闭塞性动脉肾脏哑和更为严重的瘙痒催化。 典型的丛源性动脉患病存在于> 80% 的患病症中。 在大多数高血压中观察到血栓性肝动脉患病。 免疫缺陷的程度不负面影响肝动脉加压的发展。

在血清、鼠类、猫或兔以及灵长类动物背上来进行的动物检验，让我们对肝甲状腺疾患病的患生理分子生物学有了一些理解。目前为止最普遍的重新认识是瘙痒和吞噬细胞囚禁的HIV感染复合物（主要是包膜糖复合物120（gp120）、基因表达反式激活复合物（Tat）以及其他瘙痒遗传物质，可能是造成了肝甲状腺出现异常（上图）。它们造成了上皮细胞患病变，再度造成了各种介质的囚禁，从而增强肝甲状腺系统可能会的具体化。例如gp120 复合物，当沾染于分离出来的游离时，可能会造成了高热正向遗传物质-1α 复合物的积累和血小板引申生长遗传物质 (PDGF) 的减低，值得注意这两者都有助于肝甲状腺具体化。 Tat 复合物与游离表层相互主导作用，启动信号级联催化，有助于肝甲状腺床的具体化。例如，它造成了高热正向遗传物质-1α、甲状腺细胞粘附分子-1、p38丝裂原活化复合物激酶、核能遗传物质κB和甲状腺上皮细胞生长遗传物质和PDGF的解读减低。在 HIV 感染生命周期的晚期阶段解读的 Nef 复合物不必要正向肝游离增殖和细胞凋亡，再度造成了更为严重的复杂肝甲状腺患病变和具体化的发展。还观察到，HIV 感染了肝甲状腺上的巨噬细胞引申的小细胞外囊泡，通过调节 TGF-β 信号传导造成了肝甲状腺具体化。

在在，现在注意到其他除此以外主因可能会负面影响 HIV 对肝甲状腺床的患生理主导作用。多寄生虫和更名感染常可能会发生在南美、智利和亚洲的热带和亚热带地区。南美的许多 HIV 感染高血压同时感染了血吸虫患病，不必要削弱反抗逆基因表达感染病患的催化。此外，或等非法药品可能会减低艾滋感染继发性肝动脉加压的患患病率和更为严重程度。不必要减低 Tat 复合物的活性并促进甲状腺平滑肌生长。此外，据报道，其他抗患病物（如索非布韦）可能会加剧少数 HIV 感染者的肝动脉加压。无需对 HIV 引起的肝动脉加压流行的患法医学、分子分子生物学和流行患病学风险评估来进行来得多分析，尤其是在南美。幸好的是，这方面的分析现在持续增长。希望“全球性艾滋患病日”将踏入一种驱动力，激发我们为这种即便如此不具高死亡率的疾患病做来得多的实习。

注解：

Butrous G. Human Immunodeficiency Viruses and its effect on the Pulmonary Vascular bed. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2021 Nov 10. doi: 10.1152/ajplung.00451.2021. Epub ahead of print. PMID: 34755531.