Mol Psychiatr：捐血或能传播老年痴呆

你到底都会患阿尔茨海默氏症？关于该病因或许能通过器官移植和治疗设备扩散的恐惧一直在增长，但很难找出这种具体情况正在发生的证据。如今，一项发表于《分子心理学家》杂志的研究课题断定，一种阿尔茨海默氏症抗原能在共享血清供应的动物模型间扩散并且导致神经萎缩。人们从像戈贾氏病（CJD）一样的朊病毒病因里面了解到，错误折叠的抗原都会传播者神经病因。例如，CJD 能通过感染了朊病毒抗原的肉制品或者器官移植传播者。和 CJD 一样，阿尔茨海默氏症也涉及一种被称为β- 淀粉样抗原的错误折叠抗原。这种抗原白斑在患有该病因的人类神经里面沉积，尽管现阶段亦然不知道白斑是病因的在短期内，或者仅是一种腹泻。有证据暗示，β- 淀粉样抗原可能像朊病毒一样传播者。如今，一项研究课题断定，当生活品质动物模型被同享有阿尔茨海默氏症白斑的动物模型结合在一起时，前者最终开始在神经里面成型β- 淀粉样抗原白斑。当白斑以这种方法在生活品质动物模型体内成型，它们的神经组织随后开始坏死。这暗示，阿尔茨海默氏症确实能通过血清里面的β- 淀粉样抗原传播者。“这种抗原能重回同患病动物模型相连的生活品质动物模型的神经并且导致神经萎缩。”领导此项研究课题的加拿大英属加州大学伯克利分校科学家 Weihong Song 表示。该一个团队利用的是享有可产生人类版β- 淀粉样抗原的等位基因的动物模型，因为动物模型不都会自然地地患阿尔茨海默氏症。该等位基因使动物模型成型了和在人类神经里面见到的白斑相似的神经白斑，并且显现出来相异模式的神经萎缩。随后，研究课题部门通过治疗将患有相似阿尔茨海默氏症的动物模型同未享有β- 淀粉样抗原等位基因的生活品质动物模型连在一起，并且使其共享同一血清系统。β- 淀粉样抗原开始在生活品质动物模型的神经内沉积。在 4 个月末的时间里，动物模型神经里面负责自学和记忆的关键区域的活动模式也发生了偏离。Song 表示，这是科学家首次断定β- 淀粉样抗原都会重回另一只动物模型的血清和神经并且引发阿尔茨海默氏症的腹泻。原始中有：X-L Bu， Y Xiang， W-S Jin， et al. Blood-derived amyloid-β protein induces Alzheimer’s disease pathologies. Molecular Psychiatry ， (31 October 2017) | doi：10.1038/mp.2017.204.